Parkinson: imagem
James
Parkinson, médico inglês, descreveu em 1817 as principais características desta
doença, cujas principais manifestações motoras
são: tremor de repouso, acinesia, rigidez muscular e coprometimento dos
reflexos posturais.
Pode
haver alterações sensoriais, transtoros cognifivos e psiquiátricos e disfunções
autonômicas.
O
início é insidioso e a progressão lenta.
EPIDEMIOLOGIA
A
Doença de Parkinson é a forma mais frenquente de parkinsonismo. Acomete 200
casos a cada 100.000 habitantes e incide em 20 a cada 100mil habitantes por
ano. Acomete ambos os sexos,com levepredomínio no sexo masculino.
Incidência
maior ao redor de 60 anos.
PATOGENIA
No
exame pós-mórtem, encontra-se degeneração de neurônios da substância negra, além de perda neuronal em outras estruturas do tronco cerebral e do prosencéfalo basal
(área tegmental ventral, locus coeruleus, núcleo motor dorsal
do vago e núcleo basal de Menyert).
Redução da Substância negra em pacientes com Parkinson
Nas
áreas de degeneraçao, desde o córtex cerebral até gânglios simpáticos
paravertrebrais, locus ceruleos e
núcleo dorsal do Vago) há Corpos de Lewy (inclusóes eosinofílicas
intracitoplasmáticas).
As
hipóteses diagnósticas atuais para
etiopatogenia da doença de parkinsona apontam para estresse oxidativo neuronal:
neurotoxinas ambientais, radicais livres, anormalidades mitocondriais,
excitotoxicidae, agregação de proteínas tóxicas e predisposição genética.
SINAIS
MOTORES
- TREMOR
Sintoma
mais comum e que mais chama a atenção. Rítmico, lento, quando o membro está em
repouso. Inicialmente de um lado do corpo, o tremor aumenta com o stress ou
quando o paciente se sente observado.
Durante estados de relaxamento ou sono o tremor desaparece.
- RIGIDEZ
O aumento da resistência
muscular ao movimento passivo provoca rigidez muscular.
Não
há inibição adequada dos músculos antagonistas (anormalidade de influências
descendentes da medula espinhal). O paciente, assim, sente-se rígido e com puca
moblidade.
Há
movimento de roda denteada, ao deslocamento de um membro feito pelo examinador
(curtos períodos de liberação rítimcos e intermitentes).
- ACINESIA
E BRADICINESIA
Acinesia
é a redução da quantidade de movimento.
Bradicinesia
é a lentidão na execução do movimento.
A
mímica facial torna-se menos expressiva (fácies em máscara), caligrafia menos
legível (micrografia). Atividades diárias realizadas lentaente e com muito
esforço. Passos lentos e desequilíbrio para equilirar-se.
Postura
alterada: cabeça fletida sobre o tronco e este sobre o abdômen.
OUTROS
SINAIS E SINTOMAS
- DEPRESSÃO
40
a 50% dos pacientes comparkinson apresentam depressão. A depressão pode,
inclusive iniciar-se antes dos sintomas motores por meses ou anos.
Acompanhada
de ansiedade, muitos pacientes sentem-se inseguros com situações novas,
evitando contatos sociais, perdendo a motivação e tornando-se dependetes dos
famiiares
- ALTERAÇOES
DO SONO
Muito
comuns, incluem, dificuldade de conciliar o sono, sonhos reais (dificuldade de
separar o real do sonhado), pesadelos, inversão do ciclo sono vigília.
Mioclonias (movimentos bruscos).
- DISTÚRBIOS
COGNITIVOS
A
grande maioria dos pacientes com Parkinson não apresenta deterioro intelectivo,
ou seja, raciocínio, percepção e julgamento preservados.
Apesar
disso, 20% dos pacientes apresentam demência franca em casos mais avançados,
principalmente 8 anos após o diagnóstico de Doença de Parkinson.
Os
próprios medicamentos podem provocar sintomas cognitivos: aticolinérgicos podem
provocar problemas de memória, confusão mental e alucinações.
Núcleos da Base
- ALTERAÇÕES
DA FALA
Raros
no início da doença, a voz vai ficando fraca, com redução do volume e até
rouquidão. A fala fica monótona (frases pausadas, com perda de entonação e
cadência naturais). Alguns paciente podem encurtar o tempo de emissão de uma
frase, embaralhando as palavras e dificuldtando sua compreensão.
Pode
haver palilalia (repetição de uma sílaba ou palavra), ou redução da velocidade
da fala (bradilalia).
- SIALORRÉIA
Saliva
em excesso que decorre da dificuldade de sua deglutição e vai escorrendo pelo
canto da boca.
- DISTÚRBIOS
URINÁRIOS
A
parede da bexiga pode ficar rigida, com contraçoes mais lentas, assim como
medicações anticolinérgicas pode dificultar a miccção.
Urgência
urinária, Polaciúria (frequ~encia aumentada das micções), esvaziamento
incompleto da bexiga, dificuldade em iniciar a micção).
- DORES
Dores
musculares em váarias regioes do corpo: ombros, membros inferiores e região
lobar (fadiga muscular), cãimbras nos pés pela manhã.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Doença
de parkinson é a forma de Parkinsonismo mais frequente (75% das causas de
sintomas parkinsonianos), assim chamada Parkinsonismo Primário.
Nas
outras causas, parkinsonismo secundário, há ausência de tremor, alterações
posturais e comprometimento da marcha inicialmente, acometimento de outros
sistemas (sinais pramidais, cerebelares, autonômicos, comportamentais e ausência
de resposta à Levodopa).
As
principais causas de parkinsonismo secundário são pós encefaítico,
medicamentoso, vascular e tóxico.
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Tipos de Parkinsonismo |
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Primário · · · |
Atípico · · · · |
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Secundário · · · · · |
Parkinsonismo Associado · · · · · |
TRATAMENTO
LEVODOPA
Droga
mais eficaz no alívio dos sintomas parkinsonianos, deve ser utilizada nas fases
mais avançadas da doença. A levodopa é
um aminoácido precussor da dopamina, que é metabolizada pela dopa carboxilase.
Por isso, deve-se administrar junto uma substância que iniba a
dopa-descarboxilase periférica (carbidopa e benserazida).
30
minutos após a tomada, o efeito medicamentoso aparece. Após alguns anos de
tratamento pode haver “deterioração do fim da dose”, além de Discinesia
(movimento involuntário contínua em forma d e dana, nos membros, troco, face
que lembram movimentos coréicos).
Pode
haver alucinações visuais (percepção de pessoas estranhas) e delírios
(alteração do pensamento).
Pode
haver náusea e vômito, por isso iniciar com dose baixa – pode ser necessário um
anti-emético (Domperidona) – metoclopramida pode agravar o parkiinsonismo.
AGONISTAS
DOPAMINÉRGICOS
Substâncias
com ação semelhante à dopamina (não precisam ser transformadas para agir, como
a levodopa, porém não são tão potentes quanto ela.
Agem
em receptores dopaimnérgicos nas células do estriado. A dopamina, normalmente é
produzida na substância negra. Os primeiros agonistas utilizadoss foram os
derivados do Ergot (esporão do centeio) – cujos principais representantes são
bromocripticna, pergolida, pergolida, lisurida e cabergolina.
Mais
recentes são o Pramipexol e o Ropinirol
(mais eficácia, menos náuseas e vômitos) e menos efeitos colaterais
relacionados ao ergot (isquemia de extremidades e fibrose intersticial).
INIBIDORES
DA MAO-B
A
Enzima Monooxidase B (Mao-B0 transforma Dopamina em ácido homovanílico.
Selegilina é um edicamento desta classe que eleva o nível sérico de DOPAmina.
Efeito discreto, suficiente para contormnar sitomas iniciais da doença. Em
conjunto com a levodopa pode potencializar sua eficácia. Administrada à noite
pode causar insônia.
INIBIDORES
DA COMT
Catecol-Orto-metil
Transferase (COMT) é uma enzima cerebral e extra-cerebral responsável pela
remoção da dopamina. Esta enzima, porém, age sobre a Levodopa tornando-a
ineficaz.
·
Tolcapone –
auenta a eficacia da levodopa (relato de 3 casos de hepatite fulminante).
·
Entacapone-
age apenas fora do cérebro (eficácia ligeiramente inferior).
Efeitos
colaterais (discinesias, alucinaçoes, reduçaõ da pressão arterial ) implicam e
m sempre reduzir a dose de levodopa, além de diarréia importante.
AMANTADINA
Droga
inicialmente antiviral, bastante utilizada hoje na fase inicial da doença de
parkinson, pois apresenta leve ação anticolinérgica e dopaminérgica e
antagonisa receptores excitatórios (glutamato)à
efeito neuroprotetor
ANTICOLINÉRGICOS
Inibem
a ação da acetilcolina
Biperideno
e triexifenidila (boca seca, visão borrada, constipação intestinal e retenção
urinária), em idosos pode haver sedação, perda de memória, confusão e
alucinações.
Agonistas Dopaminérgicos
Metabolismo da Dopamina (inibidores Mao-B) e Inibidores da COMT
BIBLIOGRAFIA
1) TAVARES,A.
Compêndio de Neuropsiquiatria Geriátrica. Guanabara Koogan
2) KAUFMAN,
L. Manual de Reabilitação Geriátrica. Guanabara Koogan, 2001.
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V , NERI, L. Tratado de Geriatria, Guanabara
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5) MACHADO,
DANGELO. Atlas de Neuroanatomia Funcional, 2ed, 2004.
6) Associação Portuguesa de doentes de Parkinson: http://www.parkinson.pt/?lop=conteudo&op=577bcc914f9e55d5e4e4f82f9f00e7d4&id=0537fb40a68c18da59a35c2bfe1ca554
7) Google Images: http://www.google.com.br/imghp?hl=en
